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13 septembre 2012 4 13 /09 /septembre /2012 12:07

AVEC «BOOKS». Après avoir lu cet article, vous ne regarderez plus jamais un antidépresseur de la même façon. 

 

 (Sipa)

(Sipa)

Le nombre de personnes traitées pour dépression a triplé au cours des dix années [ayant suivi la mise sur le marché du Prozac, en 1987], et environ 10 % des Américains âgés de plus de 6 ans prennent actuellement des antidépresseurs(1).

La hausse des prescriptions de médicaments soignant les psychoses est encore plus spectaculaire. La nouvelle génération de neuroleptiques tels que le Risperdal, le Zyprexa et le Xeroquel a remplacé les anti-cholestérol en tête des ventes de produits pharmaceutiques aux États-Unis (2).

Que se passe-t-il? La prévalence des maladies mentales est-elle si élevée, et continue-t-elle d’augmenter? Ou bien savons-nous mieux reconnaître et diagnostiquer des troubles qui ont toujours existé? Ne sommes-nous pas simplement en train d’étendre les critères de diagnostic des maladies mentales de telle sorte que presque tout le monde en ait une? Et qu’en est-il des médicaments aujourd’hui à la base des traitements? Sont-ils efficaces?

Telles sont les questions, entre autres, que posent les auteurs de trois livres au propos fracassant : « Antidépresseurs. Le grand mensonge », « Anatomy of an Epidemic » et « Unhinged ». Trois auteurs au parcours différent : Irving Kirsch est psychologue à l’université de Hull, en Grande-Bretagne ; Robert Whitaker est journaliste, précédemment auteur d’une histoire du traitement des maladies mentales; Daniel Carlat est psychiatre dans une banlieue de Boston et tient un blog sur son métier. (…) Tous trois sont remarquablement d’accord sur quelques sujets importants et leurs thèses sont solidement étayées.

La valse des tranquillisants

D’abord, aucun d’eux ne souscrit à la théorie très répandue selon laquelle la maladie mentale naît d’un déséquilibre chimique dans le cerveau. Comme le raconte Whitaker, cette thèse est apparue peu après l’introduction des psychotropes dans les années 1950.

Le premier fut la chlorpromazine, lancée en 1954 comme un «tranquillisant majeur» et bientôt amplement utilisée dans les hôpitaux psychiatriques pour calmer les patients psychotiques, notamment les personnes atteintes de schizophrénie(6). La chlorpromazine fut suivie l’année suivante par le méprobamate, présenté comme un «tranquillisant mineur» pour traiter l’anxiété des malades en consultations externes. Et, en 1957, l’iproniazide arriva sur le marché comme «stimulant psychique» pour soigner la dépression.

Ainsi, en l’espace de trois petites années, des médicaments étaient devenus disponibles pour traiter les trois principales catégories de troubles psychiques tels qu’on les définissait à l’époque – psychose, anxiété et dépression. La psychiatrie s’en trouva totalement transformée. Ces produits n’avaient pourtant pas été mis au point à l’origine pour traiter les maladies mentales. Ils dérivaient de molécules conçues pour soigner des infections, dont on avait découvert seulement à la suite d’heureux hasards qu’elles modifiaient les états psychiques.

Une logique particulière

Au début, personne n’avait la moindre idée de la façon dont elles agissaient. On constatait simplement qu’elles atténuaient les symptômes. Au cours de la décennie suivante, les chercheurs découvrirent que ces médicaments, et les psychotropes qui leur ont rapidement succédé, affectent le taux de certaines substances chimiques dans le cerveau.

Avec la découverte que les psychotropes influaient sur le taux des neurotransmetteurs, on a vu surgir cette théorie : les maladies mentales sont provoquées par une anomalie dans la concentration de ces substances chimiques à l’intérieur du cerveau – anomalie qui est précisément corrigée par le médicament approprié.

Ainsi, puisque la chlorpromazine s’avérait diminuer le niveau de dopamine dans le cerveau, on en a conclu que les psychoses telles que la schizophrénie sont causées par un excès de dopamine. Ou plus tard, parce que certains antidépresseurs font augmenter le taux d’un autre neurotransmetteur, la sérotonine, on postula que la dépression est due à un déficit de sérotonine.

Ainsi, au lieu de mettre au point un médicament pour traiter une anomalie, on a postulé une anomalie correspondant à un médicament. C’était un grand bond en matière de logique, comme le soulignent les trois auteurs. Il est parfaitement possible que des médicaments agissant sur le taux de neurotransmetteurs puissent soulager des symptômes, même si les neurotransmetteurs en question n’ont rien à voir au départ avec la maladie.

Comme l’écrit Carlat, «en suivant ce raisonnement, on pourrait dire que la cause de toutes les affections douloureuses est une carence en opiacés, puisque les narcotiques prescrits contre la douleur activent les récepteurs opioïdes dans le cerveau». On pourrait aussi expliquer que la fièvre est due à un manque d’aspirine…

Effet(s) placebo(s)

Les médicaments sont-ils efficaces ? Toute théorie mise à part, c’est la question qui importe. Dans son livre concis et tout à fait captivant, Kirsch décrit les recherches qu’il a menées pendant quinze ans pour répondre à cette interrogation à propos des antidépresseurs.

Quand il a commencé ses travaux en 1995, il s’est principalement intéressé aux effets des placebos. Pour les étudier, il a passé en revue avec un collègue trente-huit essais cliniques publiés qui comparaient divers traitements avec des substances neutres, ou confrontaient psychothérapie et absence de soins. La plupart des expériences de ce type durent de six à huit semaines, pendant lesquelles l’état des patients tend à s’améliorer quelque peu, même sans aucun traitement. Mais Kirsch a découvert que les placebos étaient trois fois plus efficaces que l’absence de traitement. Ce résultat ne l’a pas particulièrement surpris.

Il l’a été, en revanche, de constater que les antidépresseurs n’étaient que très légèrement plus performants que les substances neutres. À en juger par les échelles utilisées pour mesurer la dépression, un placebo était à 75 % aussi efficace qu’une molécule active. Kirsch a alors décidé de répéter son étude en examinant un ensemble de données plus complet et standardisé. (…)

Au total, l’auteur a pu disposer de quarante-deux essais. La plupart étaient négatifs. Surtout, les placebos étaient à 83% aussi efficaces que les médicaments, selon les critères définis par l’échelle de Hamilton (HAM-D), questionnaire mesurant la sévérité des symptômes de la dépression, très utilisé dans le milieu médical. (…) Les résultats étaient quasi identiques pour les six médicaments : tout aussi médiocres. Cependant, dans la mesure où les essais positifs avaient reçu une large publicité, alors que les expériences négatives avaient été dissimulées, l’opinion et la profession en sont venues à croire que ces produits sont extrêmement efficaces.

Kirsch a également été frappé par une autre découverte inattendue. Sa première étude et les travaux d’autres chercheurs avaient révélé que même des traitements non considérés comme des antidépresseurs – l’hormone thyroïdienne de synthèse, les opiacés, les sédatifs, les stimulants et certains remèdes à base de plantes – étaient aussi efficaces qu’eux pour atténuer les symptômes.

« Quand ils sont administrés en tant qu’antidépresseurs, écrit Kirsch, les médicaments qui font augmenter, baisser, ou n’ont pas d’effet sur la sérotonine soulagent tous de la dépression à peu près au même degré.»

L’importance des effets secondaires

Ce que tous ces produits « efficaces » avaient en commun ? Le fait de provoquer des effets secondaires dont les patients testés avaient été prévenus. Il est important que les essais cliniques, en particulier ceux concernant des troubles subjectifs comme la dépression, continuent à être menés en double aveugle. Cela empêche le cobaye et ses médecins d’imaginer des améliorations inexistantes, ce qui a plus de chances de se produire s’ils pensent que l’agent administré est une molécule active et non un placebo.

Après avoir découvert que presque tous les médicaments produisant des effets secondaires sont légèrement plus efficaces dans le traitement de la dépression qu’un placebo inerte, Kirsch a émis l’hypothèse que la présence de ces effets permet aux individus de deviner qu’un traitement actif leur est administré, ce qui les rend plus enclins à signaler une amélioration (cette hypothèse est corroborée par des entretiens avec des patients et des médecins).

Les antidépresseurs semblent plus efficaces dans le traitement des dépressions sévères que dans les autres cas, suggère-t-il, parce que les patients atteints de symptômes graves reçoivent généralement des doses plus élevées et ressentent donc davantage d’effets secondaires.

Enquêtant plus avant, Kirsch a ensuite examiné certains essais ayant employé des placebos «actifs» au lieu de placebos inertes. Le premier type de substance produisant des effets secondaires. C’est le cas de l’atropine, médicament qui bloque sélectivement l’action de certaines fibres nerveuses. Bien qu’il ne s’agisse pas d’un antidépresseur, l’atropine provoque, entre autres, un dessèchement notable de la bouche.

Lors d’essais l’utilisant, aucune différence entre l’antidépresseur et le placebo actif n’a pu être observée. Chacun ressentait des effets, et chacun signalait le même degré d’amélioration.

« Tout ceci mis bout à bout, écrit Kirsch, nous amène à la conclusion que la différence relativement faible entre médicaments et placebos pourrait ne pas correspondre du tout à un effet médicamenteux. Il s’agirait plutôt d’un effet placebo amélioré, produit par le fait que certains patients ont percé à jour le test en double aveugle, ayant fini par deviner s’ils avaient reçu un médicament ou un placebo. Si tel est le cas, il n’y a strictement aucun effet véritable lié à un antidépresseur. Plutôt que de comparer placebos et médicaments, nous avons comparé des placebos “normaux” avec des placebos “renforcés”. »

«Imaginez qu’apparaisse un virus…»

À la différence de Kirsch, qui perd rarement son calme, Whitaker est scandalisé par ce qu’il considère comme une  épidémie iatrogénique (introduite involontairement par les médecins) de dysfonctionnements du cerveau, en particulier celui engendré par l’usage massif des nouveaux antipsychotiques «atypiques» tels que le Zyprexa, qui provoque de sérieux effets secondaires.

Il invite à cette « expérience de pensée express » :

« Imaginez qu’apparaisse soudain dans notre société un virus faisant dormir les gens douze ou quatorze heures par jour. Ceux qui sont infectés se déplacent un peu plus lentement et semblent détachés émotionnellement. Beaucoup prennent énormément de poids – 10, 20, 30, voire 50 kilos. Souvent, le taux de sucre dans le sang monte en flèche, ainsi que le taux de cholestérol. Nombre d’entre eux – enfants et adolescents ne sont pas épargnés – deviennent diabétiques assez rapidement… Le gouvernement fédéral accorde des centaines de millions de dollars aux scientifiques des meilleures universités pour comprendre comment agit ce virus, et les chercheurs finissent par conclure que, s’il cause un dysfonctionnement aussi général, c’est parce qu’il bloque une multitude de récepteurs de neurotransmetteurs dans le cerveau – dopaminergiques, sérotonergiques, muscariniques, et histaminergiques. Tous ces cheminements neuronaux du cerveau sont compromis. De plus, des études d’imagerie montrent que, sur une période de plusieurs années, le virus rétrécit le cortex cérébral, et ce rétrécissement est lié à un déclin cognitif. La population terrifiée réclame un remède. Aujourd’hui, une telle maladie a dans la réalité touché des millions d’enfants et d’adultes américains. J’ai simplement décrit les effets de l’antipsychotique du laboratoire Eli Lilly le plus vendu, le Zyprexa. »
Le numéro de "Books" de février
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Published by VIOLENCES A L'HOPITAL - dans LES PILULES DU MALHEUR
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